我们常常会问：“为什么要睡觉？”但也可以反过来想：“为什么要醒着？”除了其他原因，我们清醒是为了寻找和进食食物、喝水、逃避危险、繁衍后代和锻炼身体。而我们睡眠，是为了恢复免疫系统、抵御癌症、巩固记忆、排出大脑毒素。大多数成年人需要七到九小时的睡眠才能保持健康。如果你的睡眠时间达不到这一标准，就该思考一下，那些额外的清醒时间是否真的比你的健康更重要。 

 什么是睡眠？睡眠是一种大脑的自然状态，每天都会周期性出现，在此期间，我们的意识以及对外界视觉和声音的反应逐渐减弱。但睡眠不同于全身麻醉，后者在操作得当时会让人完全失去知觉。虽然麻醉师常说手术前让病人“入睡”，但病人通常表示自己对麻醉期间发生的事情毫无概念。此外，睡眠期间还会规律性地出现有意识的觉醒阶段，即快速眼动（REM）睡眠。 

 睡眠分为两个阶段：快速眼动睡眠和非快速眼动（NREM）睡眠。快速眼动睡眠与做梦关系密切。但我们现在知道，大多数人在NREM睡眠中醒来也会记得自己做过梦。非快速眼动睡眠包括四个由浅入深的阶段。在这些阶段中，神经元活动变得更加同步，产生幅度高、频率低的脑电波，这种脑电波可通过脑电图在头皮上检测到。从脑电图呈阶梯状的变化可以看出，随着睡眠周期推进，神经元同步活动逐渐减弱，大脑进入快速眼动睡眠状态。 

 在快速眼动睡眠期，大脑在瘫痪的身体中制造幻觉（即梦境），头皮记录下的脑电活动与清醒时相似。此时的失张力，即肌肉张力完全消失，是为了防止我们在梦中行动而受伤。如果失张力和REM睡眠不同步，就会引发寄生性睡眠障碍或行为紊乱。例如，如果调节失张力的脑干回路受损，可能导致REM睡眠行为障碍，这是一种人在睡梦中表现梦境内容的病症，有时会无意伤害自己或他人。（虽然这种障碍听起来像梦游，但其实它是另一种寄生性失眠。）而睡眠瘫痪则相反，它发生在清醒与失张力重叠时，使人短暂地无法动弹或说话。睡眠瘫痪本身并不是独立的寄生性睡眠障碍——它是其他障碍的一部分，但很多健康人也可能经历这种现象。 

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 保持清醒其实是一件费力的事。清醒不是大脑的默认状态，而是由脑干使用谷氨酸、乙酰胆碱、5-羟色胺和去甲肾上腺素等神经递质，激活大脑皮层所产生的状态。这些神经递质通过被称为升激活系统（AAS）的脑干结构传递到大脑皮层。AAS是多个神经核的集合，名字颇具特色，例如蓝斑核和缝核等。这些神经核会将特定神经递质广泛投射到大脑皮层的目标区域，其中许多还会传入丘脑，这对核桃大小的脑区是进入大脑皮层的“珍珠之门”。一旦这些神经核的信号被切断，大脑便会陷入不可逆的沉睡状态。 

 那么，是什么在睡眠时“关闭”了AAS？腺苷是一种在清醒期间在大脑中积聚的分子，它会抑制AAS，使人产生困倦感；而咖啡或茶中的咖啡因会阻断腺苷的作用。但腺苷并不是唯一影响睡眠的因素。下丘脑的视交叉上核是调节睡眠的关键区域，位于双眼视神经交叉之上。该核团中的神经元接收来自视网膜的光信号输入，告诉大脑外界是否有光，从而帮助我们将睡眠时间与昼夜节律同步。不过，这种机制容易被人工光源干扰，比如睡前手机屏幕的蓝光。而下丘脑的另一部分——结节乳头核——则似乎通过组胺这种神经递质调节觉醒状态，这也解释了为何抗组胺药（如常见的抗过敏药）会让人感到昏昏欲睡。